HPV e Linfogranuloma Venéreo

Linfogranuloma Venéreo (LGV) e HPV: A IST dos Bubões Inguinais

O linfogranuloma venéreo é uma IST sistêmica causada por sorotipos específicos da Chlamydia trachomatis. Caracteriza-se por bubões inguinais dolorosos e pode causar destruição tecidual grave se não tratado. Sua prevalência entre HSH com HIV tem aumentado significativamente nos últimos anos.

O Que é o Linfogranuloma Venéreo?

O linfogranuloma venéreo (LGV) é causado pela Chlamydia trachomatis sorotipos L1, L2 e L3 — diferentes dos sorotipos D-K que causam uretrite e cervicite comuns. Ao contrário dos sorotipos habituais da clamídia, os sorotipos L invadem os vasos linfáticos e os linfonodos regionais, causando doença sistêmica.

Transmissão

Transmissão por contato sexual direto — vaginal, anal ou oral. Período de incubação de 3 a 30 dias. Muito mais comum em homens (especialmente HSH) do que em mulheres. Em países desenvolvidos, houve ressurgimento marcado entre HSH com HIV nas últimas duas décadas.

Fases Clínicas

Fase Primária — A Lesão Inicial

Pápula ou vesícula pequena, indolor, transitória, no local de inoculação — glande, vulva, vagina, reto ou boca. Frequentemente não percebida pelo paciente, desaparece espontaneamente em dias.

Fase Secundária — Os Bubões

A manifestação mais característica e diagnóstica do LGV. Surge 2 a 6 semanas após a lesão primária:

  • Adenopatia inguinal: aumento intenso e doloroso dos linfonodos inguinais — os ‘bubões’. Geralmente unilateral.
  • Sinal do sulco: quando linfonodos acima e abaixo do ligamento inguinal estão aumentados, formam o sinal do sulco de Greenblatt — patognomônico do LGV.
  • Sintomas sistêmicos: febre alta, mal-estar, mialgia, artralgia — a doença é sistêmica.
  • Edema genital: pode ser intenso, com elefantiase genital nos casos graves.
  • Proctocolite (via anal): em HSH com prática anal receptiva, o LGV causa proctite hemorrágica grave — sangramento, dor retal intensa, tenesmo.

Fase Terciária — Sequelas

Se não tratado, o LGV pode causar: fistulas retovaginais ou reto-perineais, estenose retal, linfedema crônico da genitália (elefantiase). Todas são complicações graves e de difícil tratamento.

LGV e HPV: Conexões Clínicas

  • Populações sobrepostas: HSH com HIV têm alto risco de LGV e HPV simultaneamente — o painel de ISTs deve incluir ambos.
  • Microlesões facilitadoras: a inflamação linfática intensa do LGV compromete barreiras mucosas e facilita a transmissão do HPV anal.
  • Diagnóstico diferencial: proctite por LGV pode ser confundida com lesões anais por HPV. A biópsia diferencia.
  • Ressurgimento em HSH: o LGV ressurgiu como epidemia em HSH com HIV em toda a Europa e América do Norte — população onde o HPV anal também tem alta prevalência.

Diagnóstico

  • PCR para C. trachomatis com genotipagem: confirma sorotipos L e diferencia de clamídia comum. Padrão atual.
  • Sorologia (microimunofluorescência): títulos altos (> 1:64) em paciente com quadro clínico compatível são sugestivos.
  • Biópsia dos bubões: em casos duvidosos — granuloma com células epitelioides.

Tratamento

Antibioticoterapia dirigida para Chlamydia por 3 semanas.

Bubões flutuantes: aspiração com agulha — não incisão cirúrgica. Parceiros dos últimos 60 dias devem ser avaliados e tratados.

Perguntas Frequentes (FAQ)

LGV é o mesmo que clamídia comum?

São causados pelo mesmo agente (Chlamydia trachomatis), mas sorotipos diferentes. A clamídia comum (D-K) causa uretrite e cervicite localizadas. O LGV (L1-L3) é invasivo, sistêmico, com adenopatia e risco de sequelas graves.

Bulhão inguinal sempre é LGV?

Não. Bubão pode ser causado também por cancro mole, sífilis secundária, infecção bacteriana local ou linfoma. O diagnóstico laboratorial é obrigatório para tratamento correto.

Por que o LGV está aumentando em homens?

O ressurgimento do LGV tem maior acometimento em  em HSH com HIV, em parte por práticas sexuais de alto risco, em parte pela imunossupressão que favorece infecções oportunistas. A melhora nos testes diagnósticos também aumentou a detecção

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